Diversos estudos nos últimos 50 anos vêm sendo desenvolvidos para estabelecer-se a real participação dos carboidratos e consequente formação de triglicerídeos atuantes no chamado colesterol. Doutores como Jeff Volek, Ronald Krauss deram os primeiros passos nesta evolução. Recentemente diversos outros profissionais da saúde relatam estas ligações em seus estudos, e documentam práticas clínicas, esclarecedoras da formação das partículas LDL, o que erroneamente é tratado como colesterol, conforme transcrevo a seguir.

O conceito lipoproteínas

Na corrente sanguínea, estão presentes as lipoproteínas de alta ou baixa densidade, que são proteínas cuja função é a de transportar moléculas de gordura – os lipídeos.

Para um melhor entendimento da população em geral, e para a facilidade da indústria farmacêutica, os exames de sangue classificam o LDL como colesterol. Porém, este último tem pouco ou nada a ver com as doenças causadas pela qualidade das partículas LDL presentes na corrente sanguínea, e as responsáveis por doenças como aterosclerose, derrames, infarto, stents, pontes e safena, angioplastias e muitas outras manifestações de doença coronariana aterosclerótica.

O colesterol em si tem uma grande importância no organismo. É ele o responsável pela produção de hormônios esteróides. Todas as células o têm como parte da sua membrana.

Cole = Bile
Sterol = Solidez

Nós produzimos sais biliares a partir do colesterol para auxiliar na digestão, sem os quais não absorveríamos as gorduras. Daí, percebe-se sua importância ao organismo.

A fábrica do LDL começa no fígado, que sintetiza as moléculas de VLDL (very low density lipoprotein). O VLDL é assim chamado pelo fato de armazenar tantas moléculas de gordura, que faz com que sua densidade seja menor que a água.

Estas moléculas são as primeiras a entrar na corrente sanguínea, e as desencadeadoras das próximas moléculas LDL de maior ou menor tamanho e com isso definir se uma doença cardíaca aterosclerótica vai se formar ou não.

Para uma compreensão mais simples, o que irá definir a formação de uma doença aterosclerótica ou não, é então o tamanho e a  quantidade de PEQUENAS partículas de LDL que também têm a característica de possuírem maior longevidade na corrente sanguínea, o que facilitará a glicação.

Como se dá então a formação das pequenas

partículas de LDL

Uma série de alterações na corrente sanguínea determina em que proporção as VLDLs  gerarão as grandes e as pequenas partículas de LDL.

Dependendo da dieta, um número maior ou menor de VLDLs é produzido. Quando liberadas pelo fígado, as VLDLs estão repletas de triglicerídeos, moeda de troca de vários processos metabólicos.

As VLDLs então iniciam os processos de troca com moléculas LDL e HDL, de triglicerídeos em colesterol.

As LDLs liberam o colesterol presente nelas anteriormente e passam a agregar triglicerídeos.

Sob ação de uma enzima do fígado, a lipase, os LDLs perdem também os triglicerídeos que ganharam e encurtam de tamanho em alguns nanômetros, iniciando assim um processo de formação de pequenas partículas LDL.

Portanto a conclusão é óbvia, que quanto maior o volume de triglicerídeos oriundo da dieta, maior a produção de pequenas partículas LDL causadoras de doenças ateroscleróticas como AVCs e infartos.

Com uma taxa de triglicerídeos de 150 mg/dl, considerado normal, 80% das pessoas desenvolvem partículas pequenas de LDL (dados clínicos do cardiologista Dr. William Davis).

E como se dá o aumento de triglicerídeos ?

A resposta está, no consumo elevado de carboidratos. O maior deflagrador deles, o trigo. Principalmente pela abundância de alimentos com este grão nas prateleiras. Mas todo carboidrato, mesmo integrais, elevam o teor de triglicérides.

Por muitos anos este fato escapou aos cientistas da nutrição, principalmente em virtude das gorduras da dieta serem compostas de triglicerídeos. Pela lógica, uma ingestão maior de gorduras de carnes gordas e manteiga aumentaria o teor de triglicerídeos. Isso se revelou verdadeiro, mas constatou-se que este aumento é transitório e em pequena intensidade. Recentemente, tornou-se claro que embora a ingestão elevada de gorduras encaminhe maior número de triglicerídeos para o fígado e para a corrente sanguínea, o próprio fígado se encarrega de interromper a produção de triglicerídeos pelas outras frentes de geração no corpo, que facilmente superam a pequena quantidade ingerida em uma refeição.

Assim, o resultado é que o alto consumo de gorduras provoca pequena ou nenhuma alteração dos níveis de triglicerídeos.

O carboidratos, por outro lado não contém praticamente nenhum triglicerídeo, contudo possuem a capacidade singular de estimular a insulina, que por sua vez aciona a síntese de ácidos graxos no fígado, processo que inunda a corrente sanguínea de triglicerídeos.

O processo recentemente descoberto, chamado de lipogênese de novo, que converte açúcares em triglicerídeos no fígado, revolucionou a forma pela qual os nutricionistas encaram o alimento e seus efeitos sobre lipoproteínas e o metabolismo. Um dos fenômenos decisivos para o início desta cascata metabólica consiste em elevados níveis de insulina na corrente sanguínea, que estimulam o mecanismo da “lipogênese de novo” no fígado, com a eficiente transformação de carboidratos em triglicerídeos, que são então acondicionados às partículas de VLDL.

Quanto mais elevada a taxa de triglicerídeos, maior será o de VLDL, e então consequentemente mais partículas menores de LDL serão formadas , as temidas SDLDL (small and dense LDL).

Especialistas como o Prof. Dr. Ken Sikaris conseguem identificar o risco de doença vascular pela proporção do triglicérides :

– Trigs < 1.0 = quantidade insignificante de SD LDL
– Trigs entre 1.0-1.5 = pouco SD LDL
– Trigs > 1.5 = alto SD LDL

Em exames de sangue tradicionais, encontramos como referência o limite de colesterol total e LDL para servir de alarme aos doutores, que imediatamente constatam a necessidade do uso de estatinas, para evitar o risco de doença cardiovascular.

Colesterol Total	Adultos maiores de 20 anos	Crianças e adolescentes
Desejável	menor que 200 mg/dl	menor que 150 mg/dl
Máximo	entre 200-239 mg/dl	entre 150-169 mg/dl
Alto	maior que 240 mg/dl	maior que 170 mg/dl
Colesterol LDL	Adultos maiores de 20 anos	Crianças e adolescentes
Ótimo	menor que 100 mg/dl	—
Desejável	entre 100-129 mg/dl	menor que 100 mg/dl
Máximo	entre 130-159 mg/dl	entre 100-129 mg/dl
Alto	entre 160-189 mg/dl	maior que 130 mg/dl
Muito alto	maior que 190 mg/dl	—

 

 

Porém, a prática em uso não efetua a contagem das partículas SdLDL, que de fato interessam serem identificadas. Um valor aumentado de LDL, que na soma interfere no colesterol total, nada significa no que diz respeito a doenças cardiovasculares, e isoladamente esta avaliação jamais deveria ser indicativa para o uso de estatinas. Veja um dos artigos científicos que relata mais malefícios do que benefícios com o uso de estatinas em pacientes saudáveis e alto LDL: Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms .Os indicadores mais importantes de risco cardíaco como dieta inadequada, idade, fatores hereditários, peso, fumo, pressão arterial, exercícios e diabetes perfazem uma avaliação clínica prévia, em conjunto com o perfil lipídico.

Logo, para um diagnóstico mais preciso, o paciente que possua indicação clínica, deveria ser submetido a contagem de partículas colesterol sdLDL no sangue e poderia ainda dispor de diagnósticos como:

 

• Teste de colesterol VAP soro: trata-se de um perfil lipídico mais amplo que o lipidograma convencional, pois é composto também pelas dosagens de lipoproteína A, Apolipoproteína B, fração IDL do colesterol e subfrações do HDL, LDL e VLDL além de fornecer também, uma análise qualitativa da molécula de LDL.
• NMR Lipo Profile: mede o tamanho das partículas de LDL (LDL-P). Diferente do lipidograma convencional, o NMR consegue através de ressonância nuclear magnética, imagens digitais das moléculas de colesterol circulantes, proporcionando um estudo especializado do perfil lipídico individual.  Dentro deste perfil, é quantificado o tamanho das partículas de LDL, HDL e VLDL (LDL-P, HDL-P e VLDL-P, respectivamente) e é avaliada ainda, a sua estrutura (LDL size). Partículas maiores e mais leves de LDL diminuem o risco de acidente cardiovascular em contrapartida às partículas menores e mais densas, quem possuem maior facilidade de acumulo nos vasos sanguíneos.

• Proteína C reativa ultrasensível (PCR-US): Estudos mostraram que a medida da proteína C reativa (PCR) com um teste de alta sensibilidade pode ajudar a avaliação do risco de doença cardiovascular. Esse exame é diferente do exame comum que mede a PCR, que detecta níveis elevados em pessoas com infecções e doenças inflamatórias. A PCR-HS mede níveis de PCR na faixa normal. Pode ser usada para distinguir pessoas com níveis normais baixos e as que apresentam níveis normais altos. Mostrou-se que níveis normais altos em pessoas saudáveis estão associados a aumento de risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, morte súbita cardíaca e doença arterial periférica, mesmo quando os níveis de lipídios estão na faixa aceitável. Diversos pesquisadores recomendam que esse exame seja feito em pessoas com risco moderado de infarto do miocárdio nos próximos 10 anos, mas não há um consenso sobre outros usos ou sobre a frequência com que o exame deveria ser repetido.
  Lipoproteína A: É uma lipoproteína formada por uma molécula de LDL com outra proteína ligada (apolipoproteína A). A lipoproteína A é semelhante à LDL, mas não diminui com os tratamentos comuns para diminuir as LDL, como dieta, exercícios ou a maioria dos medicamentos para reduzir lipídios. Como os níveis de lipoproteína A parecem ser determinados geneticamente e não se alteram com facilidade, níveis altos podem ser usados para identificar pessoas que se beneficiam com tratamentos mais agressivos de outros fatores de risco.

 

Aonde realizar estes exames:

Como são exames que dependem de tecnologia importada, são realizados em lugares específicos.

Em São Paulo  –  laboratório do Hospital Albert Einstein

No Rio de Janeiro – Laboratório Richet

 

Há uma indústria agressiva por detrás de medicamentos como as estatinas e diminuidores de glicemia, induzindo sempre a tais prescrições inadequadas, ou  no mínimo precoces. Assim, com estas informações, faça uso do direito de identificar um possível risco antes de medicar-se e então medique-se se este for o melhor caminho para o seu caso. Discuta com o seu nutricionista se outras medidas já foram tomadas na dieta. Lembre-se que há inúmeros casos de reversão de diabetes e hiper-colesterolemia apenas usando de uma alimentação correta e direcionada a cada caso.

E o quê as pequenas partículas de LDL têm a ver

com os ataques cardíacos e AVCs?

Os alimentos que elevam a taxa de glicose no sangue em maior grau, também acionam a produção de partículas VLDL pelo fígado. A maior disponibilidade de VLDLs por meio da interação com partículas de LDL propicia a formação de partículas pequenas de LDL, que permanecem por períodos mais longos na corrente sanguínea.

A elevada taxa de glicose no sangue, causada pelo consumo excessivo de carboidratos estimula a glicação de partículas LDL, especialmente daquelas que já estão oxidadas.

A glicação, a oxidação, a longevidade de partículas LDL, tudo isso resulta em potencial maior para a formação e crescimento da placa aterosclerótica nas artérias.

Observa-se portanto que o conhecimento adquirido por meio da observação das partículas de LDL em vez do colesterol LDL, leva atualmente a conclusões acerca da dieta, que se opõem rigorosamente às recomendações convencionais para a saúde do coração. Recomendações estas indicando a redução do consumo de gordura e aumento do consumo de grãos integrais, mostram-se opostas aos resultados de melhora do chamado colesterol.

Veja alguns artigos a esse respeito:

http://www.forbes.com/sites/larryhusten/2015/02/10/new-us-guidelines-will-lift-limits-on-dietary-cholesterol/

http://www.theverge.com/2015/2/11/8018253/us-dietary-guidelines-drop-cholesterol-warning

http://www.theguardian.com/lifeandstyle/2015/feb/10/fat-guidelines-lacked-any-solid-scientific-evidence-study-concludes

http://time.com/3702058/dietary-guidelines-fat-wrong/

http://veja.abril.com.br/noticia/saude/alerta-sobre-consumo-de-gordura-nao-tem-base-cientifica-diz-estudo

A dieta lowcarb afeta o perfil lipídico?

De maneira geral a dieta de baixo carboidrato regula o colesterol, pressão arterial, reverte a síndrome metabólica, evita os picos de insulina, reduzindo a resistência à insulina e  controla o diabetes.

Em uma pequena parcela da população, cerca de 5% que seguem a dieta, apresentam aumento no colesterol total e na parcela LDL. Estas pessoas, tendo isolados os casos genéticos e descartados os riscos cardiovasculares por intermédio dos exames como o de Contagem de partículas, Lipoproteína A e PCR-US, podem estar produzindo partículas de LDL flutuantes, maiores em tamanho, e que não representam riscos à saúde.

Tais pessoas apresentam um histórico de LDL aumentado com relação ao exame anterior, acima de 100 mg/Dl, Triglicérides diminuído, HDL superior a 40 mg/Dl e Colesterol Total acima de 200 mg/Dl.

Paralelamente pode-se efetuar a razão do triglicérides pelo colesterol LDL, e caso o valor se apresente acima de 3.5, pode-se identificar resistência à insulina. O ideal é estar abaixo de 2.